Гиповолемический шок — какие признаки говорят о развитии болезни и правила лечения

Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.Гиповолемический шок - Студенческий портал

alt

Узнай стоимость своей работы

Бесплатная оценка заказа!

Оценим за полчаса!

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови.

Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом.

Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Гиповолемический шок - Студенческий портал

Гиповолемический шок

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

alt

Узнай стоимость своей работы

Бесплатная оценка заказа!
Читайте также:  П. Чаадаев и его философия - краткое описание жизненного пути и развитие в период духовного кризиса

Оценим за полчаса!

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости.

Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях.

Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке.

Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК.

При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие.

Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает.

В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов.

В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

  • 1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
  • 2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
  • 3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

  • Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
  • Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
  • Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
  • Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови.

При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д.

До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен).

Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст.

При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ.

После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови.

Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/hypovolemic-shock

Публикации в СМИ

  • Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.
  • Классификация  Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК)  Средней степени (потеря 20–40% ОЦК)  Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).
  • Компенсаторные механизмы  Секреция АДГ  Секреция альдостерона и ренина  Секреция катехоламинов.
  • Физиологические реакции  Снижение диуреза  Вазоконстрикция  Тахикардия.

Патогенез.

Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу.

Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза.

Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

 Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

 Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления.

Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот.

Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

 Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

 Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

 Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

 Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

 ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

Читайте также:  История возникновения маркетинга: ключевые концепции и развитие направления

 Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

  1.  Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.
  2.  Ингаляция увлажнённого кислорода.
  3.  Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

 Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

 Сердечные гликозиды (противопоказаны при нарушениях проводимости [полная или частичная АВ-блокада] и возбудимости миокарда [возникновение эктопических очагов возбуждения]). При развитии брадикардии — стимуляторы b-адренорецепторов (изопреналин по 0,005 г сублингвально). При возникновении желудочковых аритмий — лидокаин 0,1–0,2 г в/в.

Источник: https://www.sechenov.ru/pressroom/publications/shok-gemorragicheskiy1/

Детский врач

Гиповолемический шок - Студенческий портал

  • Перфузия может быть вызвана:
  • — гиповолемией (гиповолемический шок с абсолютной гиповолемией — геморрагический, ожоговый и др.);
  • — нарушением распределения крови с патологическим ее депонированием (распределительный, дистрибутивный шок с относительной гиповолемией — септический, анафилактический);
  • — кардиогенным шоком с первичной неадекватностью сердечного оттока и др.
  • Шок может быть вызван сочетанием этиопатогенетических факторов, например, травматический — гиповолемический и болевой.
  • Независимо от этиологии шока в его клинической картине выделяют четыре стадии (табл. 1):
  • 1)централизации кровообращения;
  • 2)переходную;
  • 3)децентрализации кровообращения;
  • 4)терминальную.

Централизация кровообращения имеет двоякий характер. При гиповолемических и кардиогенном шоках — это защитно-приспособительная реакция, так как в этот период организм пострадавшего стремится сохранить кровоснабжение витальных органов за счет периферических, что проявляется спазмом сосудов подкожной клетчатки, мышц, желудочно-кишечного тракта. В подобных ситуациях первоначально следует стремиться ликвидировать причину централизации: гиповолемию или сниженный сердечный выброс — и лишь затем воздействовать на сосудистый тонус. С другой стороны, централизация кровообращения при распределительных шоках является патологической, так как она обусловлена первичной недостаточностью периферического кровотока. Отсюда влияние на сосудистый тонус одна из важнейших задач начальной терапии шоков этой группы.

Гиповолемический шок возникает в результате потери массы крови, которая может уменьшаться вследствие кровотечения (геморрагический, травматический шок), плазмопотери (ожоговый шок, шок при перитоните, низкой кишечной непроходимости), потери воды и электролитов из плазмы (ангидремический шок).

Клиническая картина гиповолемического шока имеет достаточно прямую связь с патогенетическими стадиями, причем у детей она четко коррелирует с величиной дефицита объема циркулирующей крови .

Гиповолемический шок - Студенческий портал

Централизация кровообращения возникает при дефиците ОЦК равном 25% от возрастной нормы (15 мл/кг), переходная стадия — при 35% (20-25 мл/кг), а децентрализация — при 45% (27-30 мл/кг). Эта зависимость позволяет рассчитать тот минимальный объём кровезамещения, который необходимо провести пострадавшему при условии остановленного кровотечения.

Основой лечения гиповолемического шока является трансфузионно-инфузионная терапия. Выбор кровезаменителя зависит от этиологии шока, тяжести нарушений гемодинамики и условий оказания неотложной помощи.

Принципиально восполнение ОЦК лучше проводить трансфузионной средой, аналогичной теряемой: трансфузией крови или эритроцитарной массы при геморрагическом шоке, переливанием плазмы и альбумина при плазморагии, инфузией кристаллоидов при ангидремическом шоке.

Однако при централизации кровообращения у пострадавшего, особенно если ему оказывают первую неотложную помощь, в подавляющем большинстве случаев с успехом могут быть использованы кристаллоидные растворы (натрий содержащие растворы — изотонический натрия хлорида, р-р Рингера, р-р Рингер-лактата), особенно в условиях неотложной помощи.

Кроме рутинных методов контроля инфузионной терапии при шоке (ЦВД, диурез, гематокрит, уровней общего белка и натрия сыворотки крови), ориентиром для оценки эквивалентных объёмов кровезаменителей могут быть данные, приведенные в таблице.

Гиповолемический шок - Студенческий портал

Среди рутинных методов контроля особо следует выделить учет почасового диуреза, как одного из самых простых и эффективных методов оценки эффективности тканевой перфузии. Диурез менее 0.5 мл/ кг/ч свидетельствует о том, что централизация кровообращения сохраняется.

Так как для сохранения функции почек после ликвидации декомпенсированной артериальной гипотензии необходимо добиться повышения АД за 2 ч., то скорость трансфузии в этом случае должна быть около 20 мл/кг/ч.

Если при подобной скорости к концу первого часа не получен эффект, то необходимо продолжить инфузию и одновременно назначить допамин (5—8 мкг/кг/мин) и оттитровать его дозу по уровню АД.

Если у пострадавшего имеется метаболический ацидоз, то действие допамина будет ослаблено. Поэтому одновременно ребенку необходимо добавить внутривенно 4% раствор гидрокарбоната натрия в дозе 200 мг/кг или на основе расчета по дефициту оснований (BE — base excess).

Непременным компонентом противошоковой терапии должна быть оксигенотерапия. Если пострадавшему в течение одного часа не удается ликвидировать артериальную гипотонию, то это является показанием к переводу его на ИВЛ с Fi02=0,5.

В зависимости от конкретного вида шока пострадавшим обеспечивают дополнительное лечение:

  • остановку кровотечения при геморрагическом шоке;
  • обезболивание и иммобилизацию при травматическом шоке;
  • обезболивание и первичную обработку ожоговой поверхности при ожоговом шоке;
  • антибиотикотерапию — при септическом шоке и ангидремическом шоке;
  • терапию недостаточности миокарда — при кардиогенном шоке.
      Источник:

http://detvrach.com/facultet/reanimatologia/shok-u-detei/

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок - Студенческий портал

Причиной является гиповолемия, развивающаяся вследствие кровопотери (геморрагический шок) или потери жидкости — дегидратации организма.

Геморрагический шок развивается при кровопотере вследствие травматического поражения, кровотечения в ЖКТ, во время оперативных вмешательств, родов и др..

Гиповолемия — это состояние уменьшения объема крови или снижение объема плазмы крови. Внутрисосудистый компонент сокращения объема  вызывает кровотечение или обезвоживание. Гиповолемия характеризуется солевым истощением, чем отличается от обезвоживания, который определяется как чрезмерная потеря воды в организме.

Причины

В ответ на гиповолемию активируется симпатическая часть автономной нервной системы, возникает спазм артерий тех участков организма, в которых много оуадренорецепторов (почки, кожа), перераспределяется кровоток с преобладанием кровоснабжения сердца и головного мозга, сосуды которых практически не содержат α1-адренорецепторов (централизация кровообращения). Централизация шагом кровообращения способствует сохранению функции этих органов, но усиливает ишемию других органов и тканей. Стимулируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с усиленным высвобождением вазопрессина, ренина и т.д.. Следствием гиповолемии является нарушение реологических свойств крови, прежде всего эритроцитов, что еще больше ухудшает микроциркуляцию. Вследствие ишемии кишки теряют барьерную функцию и в системное кровообращение поступают микроорганизмы и токсины, вызывает неадекватную генерализованную реакцию иммунной системы (септический шок), поражение эндотелия сосудов, лейкоциты мигрируют в внесосудистое пространство, повреждая органы и ткани. Если вовремя не остановить эти процессы, развивается полиорганная недостаточность с поражением легочной ткани, почек, печени и других внутренних органов и тканей.

Симптомы

Гиповолемический шок - Студенческий порталГиповолемический шок может сопровождаться тахикардией, снижением артериального давления. Состояние оценивается по оценке признаков кожи (кожа бледнеет) и/или  по капиллярных добавлениях на лбу, губах и ногтевых пластинах.

Больной может чувствовать головокружение, обморок, тошноту, жажду. Эти признаки характерны и для большинства видов шока. Важно учитывать возможные травмы, которые могли вызвать внутреннее кровотечение, такие как разрывы или ушиб внутренних органов.

У детей обычно артериальное давление, несмотря на потери объема крови, в течение длительного времени может оставаться высоким.

Отсутствие крови и жидкости в организме может привести к следующим осложнениям: повреждение почек или мозга, гангрена рук или ног, сердечный приступ. При отсутствии лечения длительный гиповолемической шок приведет к смерти.

Диагностика

Для диагностирования гиповолемического шока необходимо пройти ряд  исследований. При обследовании больного встречается: низкое кровяное давление, низкая температура тела, учащенные пульса, общее недомогание.

Тесты включают: биохимический анализ крови, общий анализ крови, КТ, УЗИ, рентген, эхокардиограмма, эндоскопия.

Профилактика

Осуществляется по двум основным принципам.

Экстренная остановка кровотечения: для экстренного гемостаза применяют жгуты, зажимы, пальцевое прижатия сосуда. В случае кровотечения из внутреннего органа степень тяжести состояния не является противопоказанием к проведению немедленного оперативного гемостаза.

Массивная инфузионно-трансфузионная терапия. Исключением является травматическое повреждение органов грудной и брюшной полостей, пока не остановленно ​​кровотечение, в этих случаях темп инфузии должен обеспечивать уровень AД не выше критического ( 80-90 мм рт. ст.).

Гиповолемический шок - Студенческий порталК инфузионным растворам, применяемых для коррекции гиповолемии, относят кристаллоидные (солевые): изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, гипертонический (7,5 %) раствор натрия хлорида, и коллоидные растворы: растворы альбумина, ГЭК, модифицированного желатина, декстранов. Каждые из них имеют свои преимущества и недостатки. При геморрагическом шоке тяжелой степени сейчас предпочтение отдается так называемой нискообьемной гипертонической ресусцитации, при необходимости инфузии больших объемов предпочтение отдается растворам модифицированного желатина (гелофузин), которые почти не влияют на гемостаз.

Последнее время пересмотрены показания к гемотрансфузии, значительно сужены из-за негативных свойств гомологической крови.

Абсолютными считаются показатели при острой кровопотере, когда уровень гемоглобина ниже 60-70 г/л, если уровень гемоглобина выше 90-100 г/л, показанием к гемотрансфузии является только профузное кровотечение, которое не удается срочно остановить.

В любом случае необходимо обязательно пополнять дефицит объема плазмы крови больного. После остановки кровотечения объемную скорость инфузии определяют на основе клинических симптомов и с помощью измерения AД, давления заклинивания в легочной артерии или ЦВД.

Лечение дегидратационного шока заключается (кроме назначения этиотропной терапии) в пополнении дефицита объема плазмы крови, а также коррекции гиповолемии. Состав инфузионной терапии определяют, ориентируясь на показатели водно — электролитного баланса и кислотно-основного состояния, а также исходя из этиологии и патогенеза дегидратационного шока.

Источник: https://med36.com/ill/2394

Гиповолемический шок

Смерть в этом случае является следствием нарушения гемодинамики: устремляющаяся через непарные висцеральные ветви брюшной аорты (чревная артерия, верхняя и нижняя брыжеечные артерии) кровь не может больше оттекать от органов брюшной полости. Больной «получает кровотечение внутрибрюшных органов», точнее в своей брюшной сосудистой системе. Таким образом, возникает гиповолемический шок.

Во всех случаях, когда мы вследствие кровотечения сжимаем пальцами или зажимом печеночно-двенадцатиперстную связку, следует в первую очередь думать о возникновении гиповолемичес-кого шока и предпринять меры для борьбы с ним. Для этой цели производят переливание крови и вводят препараты прессорного действия.

Кроме этого, если предполагают, что сдавление будет продолжаться более 10 минут, то разыскивают аорту над поджелудочной железой, там, где она выступает между ножками диафрагмы. Вокруг аорты подводится тонкий резиновый жгут. На жгут одевается резиновая муфта длиной в 6—8 см, которая эластично сжимает аорту.

Если наложение жгута на аорту представляется слишком сложным, то без препаровки задней стенки сосуда на аорту накладывают эластичный сосудистый зажим с мелкими зубцами.

Одновременное отжатие аорты и воротной вены может продолжаться без риска в течение 30 минут. Если возникает необходимость еще более длительного пережатия сосуда, то тогда вместо аорты пережимается только верхняя брыжеечная артерия (резиновым жгутом или эластичным зажимом), чтобы предупредить повреждение почки. Такое передавливание сосуда можно поддерживать в течение 1—2 часов.

Если больной справляется с острыми гемодинамическими сдвигами вследствие пережатия воротной вены, то его жизни впервые дни после пережатия вены угрожает образование геморрагического инфаркта в кишечнике и образование атрофического красного инфаркта печени.

Совершенно другой исход имеет пережатие в том случае, если проходимость воротной вены была нарушена еще до ее повреждения.

Стоит обратить внимание на  Операции на поджелудочной железе

Чем богаче коллатеральная сеть воротной вены, тем безопаснее перевязка сосуда.

Относительно развития коллатеральной сети можно убедиться следующим образом: в толстую вену брыжейки тонкой кишки вводится полиэтиленовая трубка или металлическая канюля, Т-образно связанная с вертикальной измерительной трубкой.

Если давление в воротной вене через 15 минут после ее пережатия не становится выше 25 ем вод. ст., то, по всей вероятности, имеются достаточные коллатерали, то есть перевязка воротной вены не приведет к смертельному исходу.

Источник: https://deosmed.ru/gipovolemicheskij-shok/

Шок

ШОК наблюдается при различных патологических состояниях и характеризуется недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов.

Нарушения кровоснабжения тканей и органов и их функции возникают как результат коллапса — острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца и уменьшением объема  циркулирующей крови; ряд исследователей вообще не делают различия между понятиями «шок» и «коллапс».

В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают: травматический (после тяжелых повреждений), геморрагический (при кровопотере), ожоговый, кардиогенный (вследствие поражения миокарда), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др.

С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока выделяют гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов) и смешанный (при сочетании этих факторов) шок.

При этом важно помнить, что при шоке любой природы именно гиповолемия является главным звеном патогенеза, определяющим лечебную тактику.

Причиной гиповолемического шока может быть острое наружное и/или внутреннее кровотечение в результате травмы или заболевания, потеря плазмы при термических ожогах.

Аналогичный механизм наблюдается при коллапсе вследствие некомпенсированной потери жидкости при обильной рвоте и диарее, при несахарном и сахарном диабете и т.п.

Внезапное уменьшение объема циркулирующей крови вследствие потери крови, плазмы или жидкостей организма приводит к снижению венозного возврата к сердцу, уменьшению сердечного выброса и снижению АД, которое, как известно, зависит от минутного объема сердца и величины периферического сопротивления.

Происходящая при шоке активация симпатоадреналовой системы представляет собой защитную реакцию организма, направленную на поддержание постоянства АД.

При этом развиваются тахикардия за счет стимулирования бета-рецепторов сердца и вазоконстрикция за счет стимуляции альфа-адренорецепторов сосудов почек, легких, печени, кожи, мышц. За счет централизации поддерживается нормальный кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если вазоконстрикция сохраняется, уменьшение перфузии тканей приводит к необратимому повреждению клеток ишемизированных органов.

Кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром инфаркте миокарда, реже — при миокардите или отравлении кардиотоксическими веществами), при выраженной тахи- и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв межжелудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический аортальный стеноз). В основе недостаточного наполнения полостей сердца могут лежать тампонада перикарда, эмболия легочных артерий, напряженный пневмоторакс (обтурационный шок). Все эти факторы приводят к уменьшению минутного объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, частоты сердечных сокращений (ЧСС), наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов. Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы и централизации кровотока.

В основе патогенеза сосудистого шока лежит относительная гиповолемия — нормальный объем циркулирующей крови оказывается недостаточным для адекватного заполнения полостей желудочков.

При инфекционно-токсическом (септическом) шоке под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями, и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД.

В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует гипердинамической реакцией циркуляции — повышением ударного объема и ЧСС.

В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки, депонирование крови и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к проявлению гиподинамической стадии септического шока.

Читайте также:  Значение кольчатых червей в природе и жизни человека: биологическое и практическое

При анафилактическом шоке относительная гиповолемия обусловлена вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии, а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капиллярной перфузии.

Клиническая картина шока обусловлена критическим уменьшением капиллярного кровотока в пораженных органах. При осмотре обращает на себя внимание характерное лицо больного, находящегося в состоянии шока. Оно описано еще Гиппократом (гиппократова маска): «…

Нос острый, глаза впалые, виски вдавленные, уши холодные и стянутые, мочки ушей отвороченные, кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, цвет всего лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый».

Наряду с отмеченными признаками (осунувшееся землистое лицо, запавшие глаза, бледность или цианоз) обращает на себя внимание низкое положение больного в постели, неподвижность и безучастность к окружающему, едва слышные, «неохотные» ответы на вопросы.

Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь, с цианотичным оттенком кожи (так называемые периферические признаки шока).

Дыхание обычно учащенное, поверхностное, при угнетении функции дыхательного центра вследствие нарастающей гипоксии головного мозга возможно апноэ. Отмечается олигурия (менее 20 мл мочи в час) или анурия.

Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечнососудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного — падение АД.

Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50— 40 мм рт. ст. или даже не определяется при измерении с помощью манжеты); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. Улиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно.

Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя.

При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях — строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи.

При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе.

Отличительная особенность анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи, — теплая кожа.

Диагноз шока ставится на основании характерной клиники. Диагностическими критериями являются падение АД, апатия и сонливость, бледность, цианотичность, мраморная окраска кожных покровов, их повышенная влажность, похолодание конечностей, нарушения дыхания (диспноэ), олигурия.

Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью.

В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при шоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности — чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности — учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.

Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. должны немедленно применяться средства, дающие эффект сразу же после их введения.

Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти больного.

Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.

Прежде всего больного укладывают горизонтально, т. е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородотерапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, лишен смысла.

При шоке только внутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показана быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст.

Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию изотонического раствора натрия хлорида (400 мл) вводят струйно.

Если шок обусловлен острой кровопотерей, не превышающей 30% ее общего объема, проводится такая же терапия; при большей кровопотере по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.

При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают прессорным аминам (см. часть II, Инфаркт миокарда). При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей (если нет признаков продолжающегося внутреннего кровотечения), также показана терапия прессорными аминами.

Альфа-адреномиметик норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце, обладая положительным ино- и хронотропным эффектами (усиливает и учащает сердечные сокращения). Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1—8 мкг/кг/мин.

При отсутствии дозатора действуют следующим образом: в капельницу наливают 150—200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида с 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла 16—20 капель в минуту. Проверяя АД каждые 10—15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения.

Если прекращение на 2—3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.

Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мыши, но расширяет сосуды почек и внутренних органов. Допамин вводится внутривенно капельно с начальной скоростью 200 мкг/мин.

При отсутствии дозатора может быть использована следующая схема: 200 мг допамина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида, начальная скорость введения 10 капель в минуту, при отсутствии эффекта скорость введения постепенно повышают до 30 капель в минуту под контролем АД и диуреза.

Поскольку шок может быть вызван различными причинами,  наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов, ведущих к гиповолемии. При тахиаритмиях средство выбора — электроимпульсная терапия, при брадикардии — электрическая стимуляция сердца.

При истинном кардиогенном шоке (см. часть II, Инфаркт миокарда) улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по остановке кровотечения (жгуты, тугие повязки, тампонады и др.).

Патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде перикарда.

Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или коронарных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон.

При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики.

При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми или коллоидными растворами (500—1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3—0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют глюкокортикоиды (внутривенно гидрокортизон или преднизолон, или бетаметазон). При гемолитическом шоке (вследствие переливания несовместимой крови) терапия включает введение щелочных растворов и раннюю стимуляцию диуреза для предупреждения закономерно осложняющей гемолиз острой почечной недостаточности.

Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного, которого укладывают с низким положением головы.

Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение.

Перевозка больного осуществляется, по возможности, специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия.

Источник: https://wiki.103.by/symptoms/shock/

Новость: Шоковые состояния: гиповолемический шок

Как известно многим людям, шоковые состояния разной этиологии негативно отражаются на общем самочувствии и даже представляют реальную угрозу для жизни. К опасным патологическим состояниям относится и такое явление, как гиповолемический шок.

Данное патологическое состояние развивается на фоне стремительного уменьшения объема крови, циркулирующего в организме.

Для устранения проблемы и спасения жизни человека, ставшего жертвой гиповолемического шока, необходим комплекс экстренных мер, включающий в себя неотложную коррекцию нарушений, обусловленных ухудшением состояния пациента и устранение непосредственно причины возникновения данного патологического состояния.

Столкнуться с таким явлением, как гиповолемический шок, может каждый, начиная с младенцев, заканчивая глубокими стариками. И, поскольку состояние относится к тяжелым, неотложным состояниям и представляет угрозу для жизни, знать о механизмах развития, причинах возникновения и признаках развития гиповолемического шока не будет лишним для каждого человека.

Общие сведения о патологическом состоянии

Гиповолемическим шоком специалисты называют патологическое состояние пациента, возникновение которого обусловлено резким снижением уровня циркулирующей крови. Характеризуется явление изменениями в работе сердечнососудистой системы, острыми расстройствами обменных процессов организма пострадавшего, кислородным голоданием клеток тканей.

Собственно, гиповолемический шок является попыткой организма компенсировать кровопотерю, обеспечивая нормальное кровоснабжение только жизненно важных органов и систем. Это стабилизирует работу организма пациента.

Однако, при условии значительной кровопотери процессы, характерные для гиповолемического шока, начинают ухудшать состояние пациента из-за увеличения интенсивности патологических изменений и приводят к летальному исходу.

Причины возникновения патологического состояния

Как и любое другое патологическое состояние или заболевание, гиповолемический шок не возникает просто так.

Специалисты выделяют такие причины развития данного состояния, как безвозвратную потерю крови в результате кровотечения (внешнего или внутреннего), безвозвратную потерю плазмы и плазмосодержащей жидкости, накопление значительного объема крови в капиллярах и общую потерю жидкости (обезвоживание) вследствие обильной рвоты и диареи в течение определенного промежутка времени.

Безвозвратная потеря крови характерна для наружных или внутренних кровотечений разного происхождения. Плазма и плазмосодержащая жидкость теряется чаще всего при получении пациентов обширных ожогов. Скопление крови в капиллярах характерно при травматических повреждениях и как осложнение некоторых инфекционных заболеваний.

Признаки патологического состояния

Симптоматика гиповолемического шока напрямую зависит от скорости потери жидкости или крови и индивидуальных возможностей организма к компенсаторным возможностям. Также при осмотре учитывается пол, возраст пациента, физиологическое строение и наличие-отсутствие тяжелых соматических патологий, особенно сердечных болезней и нарушений работы дыхательной системы, а именно легких.Однако существует ряд общих признаков, обнаружив которые, следует незамедлительно доставить пациента в медицинское учреждение, в котором есть реанимационное отделение. К ним относятся:

  • побледнение кожных покровов;
  • чувство слабости, головокружение, тошнота;
  • нарушение или потеря сознания;
  • снижение артериального давления вплоть до критического уровня;
  • тахикардия.

Важно! Обнаружив такие признаки, необходимо срочно доставить пострадавшего в больницу. Если есть возможность, следует вызвать бригаду скорой помощи, при этом не забыв описать состояние пострадавшего. Подготовленная бригада медиков, предупрежденная и прибывшая своевременно, может спасти жизнь.

Источник: https://kliniki.ru/n-shokovye-sostoyaniya_-gipovolemicheskii-shok

Гиповолемический шок — это… Что такое Гиповолемический шок?

  • Шок — У этого термина существуют и другие значения, см. Шок (значения). Шок МКБ 10 R57. 57. МКБ 9 785785 …   Википедия
  • ШОК — мед. Шок сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушением доставки кислорода и других субстратов к тканям. Шок синдром острого расстройства тканевой перфузии, приводящего к развитию тяжёлого энергодефицита и отсюда гибели клеток.… …   Справочник по болезням
  • ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ — мед. Геморрагический шок разновидность гиповолемического шока. Последний также возникает при ожогах и дегидратации. Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20 40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).… …   Справочник по болезням
  • Шок гиповолемический — Возникает вследствие большой кровопотери, потери большого количества жидкости через желудочно кишечный тракт (например, при дизентерии, холере) и других патологических состояний, ведущих к чрезмерной дегидратации (ожоги, несахарный диабет и др.) …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
  • Нефротический синдром — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 50 мг*кг/сут или выше 3,5 г/сутки), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л). Термин предложен… …   Википедия
  • Допамин Солвей 200 — Действующее вещество ›› Допамин* (Dopamine*) Латинское название Dopamin Solvay 200 АТХ: ›› C01CA04 Допамин Фармакологические группы: Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства ›› Дофаминомиметики ›› Гипертензивные средства… …   Словарь медицинских препаратов
  • Допамин Солвей 50 — Действующее вещество ›› Допамин* (Dopamine*) Латинское название Dopamin Solvay 50 АТХ: ›› C01CA04 Допамин Фармакологические группы: Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства ›› Дофаминомиметики ›› Гипертензивные средства… …   Словарь медицинских препаратов
  • ХАЕС-стерил — Действующее вещество ›› Гидроксиэтилкрахмал (Hydroxiethyl starch) Латинское название HAES steril АТХ: ›› B05AA07 Гидроксиэтилкрахмал Фармакологическая группа: Регуляторы водно электролитного баланса и КЩС Нозологическая классификация (МКБ 10)… …   Словарь медицинских препаратов
  • Неотложные состояния в медицине — Транспортировка пострадавшего. Неотложные состояния совокупность симптомов (клинических признаков), требующих оказания неотложной первой медицинской помощи, либо госпитализации по …   Википедия
  • Солю-Декортин H25 — Действующее вещество ›› Преднизолон* (Prednisolone*) Латинское название Solu Decortin H25 АТХ: ›› H02AB06 Преднизолон Фармакологическая группа: Глюкокортикоиды Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› B99 Другие инфекционные болезни ›› E27.4… …   Словарь медицинских препаратов

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/1464818

Ссылка на основную публикацию